Хпн с единственной почкой

Похожие диссертации на Факторы риска развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой

Развитие почечной недостаточности непосредственно связано с характером основного заболевания почек [43,76,113]. При урологической патологии ХПН прогрессирует медленнее, чем при гломерулонефрите, диабетической нефропатии и амилоидозе почек.

Продолжительность ХПН от момента диагностики до наступления терминальной стадии составляет в среднем: при гломерулонефрите 14,4±3,3 месяца, при первичном хроническом пиелонефрите 27,2± 4,5месяца, уретерогидронефрозе 28.3± 1.7 месяца, мочекаменной болезни 38,4 ± 3.1 месяца [52]. По данным Орловой Г.М.

Важное значение имеют так называемые неспецифические факторы, не связанные с видом нефропатии. Среди них важнейшими являются гемодинамические механизмы [87]. Вследствие уменьшения массы действующих нефронов при хроническом течении нефропатии происходит компенсаторное увеличение перфузии и фильтрации в оставшихся клубочках за счет сужения выносящей артериолы и повышения внутри клубоч ко го давления.

Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация приводит к усилению протеин у рии, активации цитокинов, накоплению внутриклеточного матрикса и в итоге — к нефросклерозу. Характерное для уменьшения массы действующих нефронов повышение внутри клубоч ко во го давления играет важную роль не только через инициацию гиперфильтрации, но и через его трансмиссию на эфферентные артериолы и далее на интерстиций, что ведет к дальнейшему повреждению и гибели оставшихся нефронов [82,94,99,133,134].

Несмотря на то, что внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация являются универсальным механизмом возникновения и прогрессирования хронической почечной недостаточности, при урологической патологии данный механизм изучен недостаточно. Роль гиперфильтрации в развитии почечной недостаточности лучшим образом отражена в литературе по урологии детского возраста.

При неоднократном обследовании детей [17,48,49,138] были выявлены статистически достоверные различия величины функционального почечного резерва (ФПР) у детей с единственной врождённой почкой по сравнению с величиной ФПР у детей, перенесших иефрэктомию по поводу гидронефроза и рака. Данные исследования показали, что запасная мощность почки отвечать на повышенную нагрузку белком у прооперированных детей снижена по сравнению с пациентами, имеющими единственную врождённую почку.

Такие факторы, как системная артериальная гипертензия, метаболические повреждения, имеют значение дополнительных механизмов, которые наслаиваются на уже имеющиеся изменения внутриклубочковой гемодинамики. Роли системной артериальной гипертензии в прогрессировании ХПН посвящено много исследований [1,14,28,59,84,91,113].

Авторами указано, что артериальная гипертензия является высоко значимым и независимым фактором, оказывающим неблагоприятное действие на развитие и прогрессировавие нефросклероза при различных нефропатиях. В настоящее время считается необходимым достижение у почечных больных уровня АД -130/ 80 мм. рт.

ст, а при протеинурии до 1 г в сутки-1 25/75 мм. рт. ст [55]. В комплекс медикаментозного лечения обязательным является включение ингибиторов ангиотензин — превращающего фермента (АПФ) и/ или блокаторов рецепторов к ангиотензину И, которые оказывают не только гипотензивное действие, но и корректируют внутри клубоч ко вую гемодинамику [98.

1 08,1 I 5,1 47]. Уменьшить гиперфильтрацию позволяет также малобелковая диета, однако её влияние на темпы прогрессирования ХПН менее значимы [13,30,31,32,45,51,67,103]. Среди метаболических факторов прогрессирования ХПН определенная роль отводится гипер — и дислипидемии, способствующих отложению липидов (особенно липопротеидов низкой плотности) в почечной ткани, пролиферации мезангия и в конечном счете — к нефросклерозу [6,10,65,78,83,1 17,143].

Протеину рия, независимо от её происхождения, является значимым фактором прогрессирования хронических нефропатий. Существует связь между суточной экскрецией белка и снижением функции почек [111,127,153]. Канальцы, испытывающие белковые нагрузки, подвергаются повреждению, при котором высвобождаются цитокины, стимулирующие тубудо интерстициальное воспаление и склерозирование [74,120,121].

О влиянии курения в патогенезе ХПН сообщают некоторые авторы [122,148,149]. Возможно, почечная дисфункция возникает через влияние курения на АД, эндотелии. Окончательно механизм нефротоксичности курения неизвестен.

F1 — для группы с ХПН, F2 — для группы без ХПН. где: Kol -свободный член (константа) для Fl = -5,2; Ко2 — свободный член (константа) для F2= -0,82; Kli — значения коэффициентов дискриминантной функции для F1; К2І — значения коэффициентов дискриминантной функции для F2; X І — количественные показатели анализируемых признаков.

Для расчета уравнений (1) и (2) после определения величины градаций каждого фактора риска суммировались константы и произведения величин градаций факторов риска на их дискриминантные коэффициенты: 69 Прогностическое заключение принимается по функции с большим значением показателя. Если значение величины Fl F2, то прогнозируется высокий риск развития ХПН, при F2 F1 — риск развития ХПН низкий.

Чувствительность метода составила 83,8%. Для проверки диагностической эффективности использованной модели приведены клинические примеры пациентов, которые не вошли в исследуемую группу {пример I и 2). Пример 1. Больной С. 1944 г.р., 62 года. Обратился на приём к нефрологу Иркутского областного диагностического центра через три месяца после нефрэктомии, проведённой по поводу рака правой почки.

При сборе анамнеза выявлено, что пациент курит более 20 лет, в течение последних пяти лет регистрировалось повышенное АД до 180/110 мм.рт.ст. Итак, в результате обследования установлены следующие факторы риска развития ХПН: пол мужской (А 1). возраст старше 60 лет (А 2), курение (A3), артериальная гипертеизия до оперативного лечения (А 4).

FI F2, прогнозируется высокий риск развития ХПН. При обследовании у пациента зарегистрировано повышение креатинина крови — 157 мкмоль/л, при наблюдении за пациентом в течение года креатинин крови не нормализовался. Пример 2. Пациент Н. 1985г.р., 20 лет, нефрэктомия справа по поводу терминального гидронефроза проведена 10 лет назад, уровень АД до операции 120/80 мм.рт.ст., не курит.

Пациент в течение трёх последних лет наблюдается у нефролога, креатинин крови 110 — 118 мкмоль /л. Таким образом, результаты исследования показали частоту почечной недостаточности в популяции больных с единственной почкой — 22,2 %. Установлены факторы риска почечной недостаточности у больных с единственной почкой, в том числе независимые предикторы нефросклероза.

Разработана модель дискриминантного анализа, позволяющая осуществлять индивидуальный прогноз развития хронической почечной недостаточности у больных с единственной почкой. Подтверждено, что врожденная единственная почка в меньшей степени подвержена риску нефросклероза по сравнению с единственной почкой,оставшейся после нефрэктомии.

Таким образом, при патологии единственной почки, так же как при гломерулярных болезнях, развитию почечной недостаточности предшествует гиперфильтрация, снижение ФПР.

При курации больных с единственной почкой необходима оценка ФПР по пробе Реберга с мясной нагрузкой, определение МАУ с последующим назначением адекватных терапевтических мер, позволяющих замедлить развитие почечной недостаточности. При ещё» нормальном уровне креатин и на крови исследование ФПР и МАУ, являющейся отражением гиперфильтрации, позволяет уточнить состояние функции почек и, в случаях обнаружения сниженного ФПР и выявления МАУ, прогнозировать ХПН.

Совершенствование помощи больным с единственной почкой, предупреждение прогрессирующего снижения почечной функции возможно не только путем разработки способов комплексной оценки функционального состояния функционирующей почки, выявления ранних маркеров почечной дисфункции, но и путем выяснения факторов риска почечной недостаточности, прогнозирования дальнейшего течения нефропатии.

Проведенное нами исследование подтвердило заключение других исследователей [36,56] о низком риске развития почечной недостаточности у больных с врожденной единственной почкой по сравнению с оставшейся после нефрэктомии почкой.

Результаты нашего исследования определили, что на развитие ХПН у пациентов с единственной почкой, перенесших нефрэктомию, оказывают влияние следующие факторы: мужской пол, возраст старше 60 лет, срок после нефрэктомии от 1-до 5 лет, наличие артериальной гипертензии до операции, рак как причина нефрэктомии, часто рецидивирующий пиелонефрит единственной почки, а также курение.

При этом риск развития ХПН у курящих мужчин увеличивается в 10,6 раза; у пациентов в возрасте старше 60 лет в 3,1 раза; у пациентов имеющих артериальную гипертензию до оперативного лечения в 7,1; у больных, перенесших нефрэктомию по поводу рака в 2,9, а сроке послеоперационного периода от 1 до 5 лет — 2,7; у пациентов, имеющих частые обострения пиелонефрита единственной почки (более 3-х раз в год), риск развития ХПН увеличивается в 3 раза.

Принадлежность к мужскому полу обусловливает высокий риск почечной недостаточности, возможно, в связи с воздействием у мужчин другого фактора — курения. Курение — важный механизм вазоконстрикции и повышения сопротивления почечных сосудов, следствием чего могут стать артериальная гипертония и нефросклероз.

О роли курения в патогенезе почечной недостаточности сообщают некоторые авторы [122,147,148]. Окончательно механизм нефротоксичности курения неизвестен-Средний возраст пациентов с почечной недостаточностью составил 60,3 ± 10,8 лет. Полученные данные согласуются с результатами предыдущих исследований.

Так, Пытель А.Я. [56] указал, что нарушение функции единственной почки обнаруживается чаще у лиц старшего возраста. Известно, что по мере увеличения возраста снижается функциональный почечный резерв, уменьшается количество действующих нефронов. Множественная патология -ренальная и экстраренальная — способствует снижению почечной функции. Исходя из этого, предрасположенность людей старшего возраста к развитию почечной недостаточности представляется весьма высокой [4,79].